糖尿病血糖控制最新版的标准出来了
糖友们每天都在吃降糖药、
到底控制得怎么样？
而糖尿病人的血糖
过高不好，过低也不好。
那么到底应该控制在多少才算好？
血糖正常值
空腹血糖：3.9～6.1mmol/L
餐后2小时：≤7.8mmol/L
糖化血红蛋白：4%～6%
孕妇血糖正常值
空腹血糖：≤5.1mmol/L
餐后2小时：≤8.5mmol/L
糖化血红蛋白：4%～6%
糖尿病患者空腹血糖
轻度糖尿病：7.0~8.4mmol/L
中度糖尿病：8.4~11.1mmol/L
重度糖尿病：11.1mmol/L
中青年、病程短、没有明显心脑血管疾病者
空腹血糖：4.4～6.1mmol/L
餐后2小时：≤7.8mmol/L
糖化血红蛋白：6%
胰岛素治疗的非危重患者
餐前血糖：7.8mmol/L
且随机血糖：10mmol/L
糖化血红蛋白：7%
病情较轻患者
空腹血糖：4.4～6.1mmol/L
餐后2小时：7.8mmol/L
糖化血红蛋白：4%～6%
70~80岁的老年患者
空腹血糖：6.0～7.0mmol/L
餐后2小时：8.0~10.0mmol/L
糖化血红蛋白：6.5%～7.0%
合并严重并发症或经常低血糖的患者，此类患者需要相对放宽控制标准。
空腹血糖：7.0～9.0mmol/L
餐后2小时：8.0~11.0mmol/L
糖化血红蛋白：7.0%～7.5%
妊娠期间发现糖尿病，控制标准
空腹血糖：≤5.3mmol/L
餐后2小时：≤6.7mmol/L
糖化血红蛋白：6%
糖尿病患者计划妊娠控制标准
空腹血糖：3.3~5.5mmol/L
餐后2小时：≤7.8mmol/L
糖化血红蛋白：6.5%
大家可以根据以上的数据判断一下自己的血糖水平。对于控制得好的人，要继续保持健康的生活方式。控制较差、危险因素较多的，要多加注意咯。
降钙素原升高一定说明有细菌感染吗？
医院的微生物室甚至生化免疫门诊都有测降钙素原的项目，认为PCT比CRP敏感，它一升高就是细菌感染。那么，PCT升高一定代表存在细菌感染吗？
降钙素原的来龙去脉
降钙素原（PCT）是一种由个氨基酸组成的蛋白质，是降钙素的肽前体，是由甲状旁腺C细胞合成并参与钙稳态的激素。
PCT也可以由肺和肠的神经内分泌细胞产生，并作为急性期反应物释放，以响应炎性刺激，特别是来自于细菌的炎症刺激。炎症期间PCT水平升高与细菌内*素和炎性细胞因子相关。对病*感染和非感染性炎症刺激如自身免疫性疾病和慢性炎性过程的反应，血清PCT水平的升高不太明显，很少会超过0.5ng/mL。
健康人的血浆PCT质量浓度低于0．05ng/ml。老年人、慢性疾病患者、以及不足10％的健康人血浆PCT质量浓度高于0．05ng/ml，最高可达0．1ng/ml，但一般不超过0．3ng/ml在健康成年人中，降钙素原的参考范围低于检测水平。脓*症患者PCT的诊断界值为超过0．5ng/ml，严重脓*症和脓*性休克患者PCT质量浓度波动在5～ng/ml之间。降钙素原的半衰期为25~30小时（肾功能不全患者未明显改变）。
与大多数炎症标记相比，PCT在血浆中出现最早，呈现快速、高特异性增长，2h内即可升高，6h急剧升高，8～24h达高峰。
降钙素原与免疫系统的关系
免疫系统是一个复杂的网络，针对病原产生的免疫反应有天然成分和适应成分，它们有动态的促炎和抗炎作用。天然免疫系统（包括补体系统、哨兵吞噬细胞、自然杀伤细胞）负责清除入侵者，而适应免疫系统的作用是控制损伤过程、使损伤局限化。正常情况下这些作用保持平衡状态。天然免疫系统通过抗原广泛识别起作用，主要是由入侵病原物表面脂多糖中的病原相关分子模式(PAMPs)触发。当促炎和抗炎调节异常时，出现控制失衡，局部反应升级为全身性反应，出现“细胞因子风暴”。
同样，惊奇的是，在创伤、烧伤、缺血再灌注、胰腺炎、重大手术后，释放与PAMP结构相同或相似的分子结构，这些主要来自损伤细胞或应激细胞的线粒体，也会引发细胞因子风暴。这个伴随组织损伤的过程叫损伤相关分子模式(DAMPs)。细菌和线粒体（与包裹的细菌差不多）具有非常相似的遗传物质，这能解释为什么组织损伤诱导的DAMPs和细菌感染诱导的PAMPs会出现相似的宿主反应和临床表现。
由于复杂的PAMP和DAMP机制重叠在一起，炎性标志物虽然有助于我们诊断，但无法把感染引发的炎症反应和非感染性损害引发宿主的反应区别开来。
不管是否存在感染，要解释入院时或急性损伤时的PCT浓度，不是简单的事。有许多研究报道PCT浓度与疾病的严重程度相关，并且在系统性炎症反应、脓*症、严重脓*症和脓*性休克中PCT浓度明显不同。
Clec’h等发现患有脓*性休克的PCT浓度中位值比入院时非脓*性休克PCT浓度中位值高出10多倍。然而，详细分析数据显示尽管统计学上有显著的差异，但二组数据又有巨大的分散和重叠（脓*性组PCT14（0.3~）ng/ml，非脓*性组PCT1（0.15~36）ng/ml），这个结果很难解释。同一组病人后续的研究发现内科病人和外科病人PCT浓度中位值不同，SIRS(0.3(0.1~1.0)vs5.7(2.7~8.3))，脓*性休克(8.4(3.6~76.0)vs34.0(7.1~76.0)ng/ml)，这些差值和大量的重叠可由PAMP和DAMP宿主反应来解释。
有些病例，只有PAMP或DAMP触发,而有些病例PAMP和DAMP两种联合触发。后一种情况必然使得炎性反应更明显的，PCT浓度会更高。比如，外科病人相对于内科病人，多了手术的创伤（DAMP）.因此，在SIRS状态时，内科病人PCT不升高而外科病人因为DAMP因素PCT轻度升高；在感染性休克时，两类病人因为PAMPs因素PCT都明显升高，但是外科病人还混杂了手术（DAMPs）因素，PCT整体更高一些。
因此，PCT的“绝对值”不是感染诊断的绝对指标，而一个给定的“正常”浓度，也显然不能用于每一种情况。一般来说，内科感染病人PCT浓度较低（单纯PAMP），而外科感染由于DAMP和PAMP同时存在，PCT浓度相对较高。此外，重要的是要知道，细胞的任何非感染性损伤，直接组织损伤还是缺血再灌注损伤，都会出现由DAPM诱导的PCT升高。
降钙素原（PCT）急诊临床应用的专家共识对对于PCT结果判读的建议：
因此，PCT的“绝对值”不是感染诊断的绝对指标，它在细菌感染性疾病的诊断和治疗中不是万能的，不能代替传统的病史询问和全身体格检查；在局部感染病灶甚至严重细菌感染性疾病早期（2h内）也会出现假阴性，特别是在一些非感染性疾病中出现假阴性，如严重创伤、烧伤、手术后、持续性心源性休克、严重灌注不足、持续心肺复苏后、全身多器官功能衰竭综合征（multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS）、重症胰腺炎、严重肾功能不全、肾移植、严重肝硬化、中暑、某些自身免疫性疾病、肿瘤晚期、副瘤综合征、其他药物因素（使用抗淋巴细胞球蛋白、抗CD3或鸟氨酸‐酮酸转氨酶抗体、大剂量促炎因子）等。
参考来源
1.降钙素原急诊临床应用专家共识组.降钙素原（PCT）急诊临床应用的专家共识[J].
2.Clec’h.Differentialdiagnosticvalueofprocalcitonininsurgicalandmedicalpatientswithsepticshock.CritCareMed.;34(1):-7.
3.朱寅南.降钙素原的临床解读.中华医学会重症医学分会
医院各科主任总结的救命30条！以下的是10个不同学科的医学专家，总结出的30条健康建议，简单易行。快和你的家人朋友一起来看看，如何把健康掌握在自己手里！
检验人大白话总结：医院化验检查，该怎么做？可能在我们大多数人看病的经历中，对化验的印象是“好不容易看到医生了，什么都没搞明白，手里拿着医生开出的单子需要做化验检查，又急匆匆去找化验的地方，找到了却发现人好多，还有相关的流程去做”，总之，带着各种迷茫的心情到了化验的地方，本次看病的就医体验就略微不好了。可是，对于很多化验项目又确实是能给医生的诊疗提供一定的参考依据的，那么，如果我们了解一些化验项目，知道化验之前该做哪些准备？又该注意哪些问题？这样有备而来，是不是就会减轻看病的迷茫紧张感？！
寻找化验的地方......
医院里化验场所的各种称呼
是否曾经手里拿到过这么多基本看不懂的化验报告？
各种化验报告单，眼花缭乱，它是如何产生的呢？
分析前的阶段是需要患者朋友参与的，分析中医院医生的事啦。
这里
液体复苏作为脓*性休克患者重要治疗手段之一，目的在于提高心脏前负荷，增加心输出量（cardiacoutput，CO），改善组织灌注，纠正组织缺氧。但不恰当的液体复苏不仅不能增加CO，反而会出现严重的液体过负荷表现，如组织水肿、心肺肾功能障碍等，导致患者住院时间延长和病死率增加[1,2]。传统指标，如脉压差变异（pulsepressurevariation，PPV）、每搏量变异（strokevolumevariation，SVV）评估患者液体反应性虽然比较准确，但临床应用仍存在一定的局限性[3,4]。体循环平均充盈压（meansystemicfillingpressure，Pmsf）是指心脏停止跳动以后，全身血管内压力达到平衡时的压力。根据Guyton模型[5]，回心血量即CO=（Pmsf-右心房压力）/静脉系统阻力。容量负荷试验（volumeexpansion，VE）主要通过增加心脏前负荷，提高CO，改善组织灌注，对患者的静脉系统阻力影响较小。因此，VE期间Pmsf与右心房压力差变化在一定程度上可反映患者CO的变化。但Pmsf测量较为困难，直到年Mass等[6]通过12s吸气保持法，实现了床旁测量。本文以中心静脉压（centralvenouspressure，CVP）反映右心房压力，主要研究Pmsf与CVP差的变化在脓*性休克患者液体反应性中的临床价值。
资料与方法
一、对象
采用前瞻性研究方法，选择年1至9月南京大医院收治的需要进行机械通气的脓*性休克患者。纳入标准：年龄≥18周岁；符合年脓*性休克指南的诊断标准[7]；需行机械通气。排除标准：存在补液相对禁忌，如急性或慢性心力衰竭、严重肺水肿等；心律失常；存在脉搏指数持续心排血量监测（pulseindexcontinuouscardiacoutput，PICCO）导管置入禁忌；合并中重度急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）而无法耐受Pmsf测定；妊娠期。本研究所有程序均符合医学伦理学标准，并经南京大医院伦理委员会批准，所有患者家属均签署了受试对象知情同意书。
二、方法
（一）基础治疗
所有患者入组后持续监测心率（heartrate，HR）、血压、血氧饱和度和呼吸频率等生命体征；并按照脓*性休克指南进行治疗，包括抗菌药物、液体复苏、血管活性药物、机械通气、镇痛镇静等基础治疗。
（二）VE
20min内经外周或中心静脉快速滴入ml0.9%Nacl，速度ml/h。以VE后心排指数（cardiacoutputindex，CI）增加值（△CI）≥10%定义为有液体反应性，△CI10%定义为无液体反应性[8,9,10]。
（三）监测指标及方法
所有患者VE前后5min均进行血流动力学监测
1．HR、平均动脉压（meanarterialpressure，MAP）、CVP、外周血管阻力指数（systemicvascularresistanceindex，SVRI）、胸腔内血容量指数（intrathoracicbloodvolumeindex，ITBVI）、血管外肺水指数（extravascularlungwaterindex，EVLWI）、SVV和CVP变化（△CVP）：
所有患者均留置颈内静脉或锁骨下静脉导管（7F，Arrow，USA），并床旁摄片确定导管位置，测定CVP；置入股动脉PICCO导管（4F，PulsionMedicalSystems，Germany），测定HR、MAP、SVRI、ITBVI、EVLWI和SVV。其中△CVP=CVPVE后-CVPVE前。
2．Pmsf、Pmsf-CVP、△Pmsf、△（Pmsf-CVP）：
参照Persichini等[11]方法，患者充分镇静，Ramsay评分5~6分；呼吸机模式设定为同步间歇指令通气-容量控制模式（synchronizedintermittentmandatoryventilation-volumecontrol，SIMV-VC），呼气末正压（positiveendexpiratorypressure，PEEP）设定为5cmH2O（1cmH2O=0.kPa），潮气量设定为8ml/kg，同时测定患者的平台压（plateaupressure，Pplat）。在呼气末条件下屏气15s，取最后3s的CVP和CO值；待患者血流动力学参数恢复稳定后，在吸气末条件下屏气15s，取最后3s的CVP和CO值。将PEEP设定为15cmH2O并重复上述操作，最终取得4组CVP和CO值。以CO为纵坐标，CVP为横坐标，应用相关性分析软件，描计出静脉回流曲线，延长静脉回流曲线交于X轴，此交点对应的CVP值即为Pmsf。△Pmsf=PmsfVE后-PmsfVE前，Pmsf-CVP=Pmsf与同一条件下CVP的差值，即△（Pmsf-CVP）=（Pmsf-CVP）VE后-（Pmsf-CVP）VE前。
3．其他指标：
记录患者年龄、性别、基础疾病、感染部位、入重症医学科（intensivecareunit，ICU）24h内急性生理和慢性健康状况（acutephysiologyandchronichealthevaluationⅡ，APACHEⅡ）评分和序贯器官衰竭评估（sequentialorganfailureassessment，SOFA）评分。
三、统计学分析
应用SPSS18.0进行统计学分析。性别、基础疾病、感染灶、病死率等计数资料以百分比描述；年龄、APACHEⅡ评分、SOFA评分等计量资料进行正态性检验，近似正态或正态分布的计量资料以±s表示，非正态分布的计量资料以中位数（四分位数）表示。正态分布的补液前后比较采用配对t检验，组间比较采用成组t检验。非正态分布的组间比较采用秩和检验。血流动力学指标对液体反应性的应用价值采用受试者工作特征（receiveroperatingcharacteristic，ROC）曲线分析，以ROC曲线下面积（areaundercurve，AUC）和95%可信区间（confidenceinterval，CI）表示，并寻找最佳阈值。以P0.05为差异具有统计学意义。
结
果
一、脓*性休克患者一般资料统计
研究期间共入选脓*性休克患者27例，其中因4例反复出现心律失常、2例合并严重心功能衰竭、1例存在严重肺水肿予以排除，共20例患者纳入分析。其中，男性14例，女性6例；年龄38~83岁，平均（62.70±12.58）岁；APACHEⅡ评分14~30分，平均（20.70±4.79）分；SOFA评分6~20分，平均（11.75±3.54）分；基础疾病：合并高血压10例（50.0%），糖尿病7例（35.0%），慢性阻塞性肺疾病6例（30.0%），冠心病3例（15.0%），慢性肾脏疾病3例（15.0%），其他2例（10.0%）；感染部位：肺部9例（45.0%），腹腔7例（35.0%），血4例（20.0%），神经3例（15.0%），其他3例（15.0%）；机械通气时间1~20d，平均（8.05±4.58）d；住ICU时间5~41d，平均（18.40±8.12）d；最终有9例患者死亡，病死率为45.0%。
二、脓*性休克患者血流动力学指标统计
有液体反应性组VE前Pmsf和Pmsf-CVP均明显低于无液体反应性组（P=0.、0.），有液体反应性组△Pmsf和△（Pmsf-CVP）均明显高于无液体反应性组（P=0.、0.）。而2组VE前HR、MAP、CI、SVV、ITBVI、EVLWI、SVRI和CVP差异均无统计学意义（P=0.、0.、0.、0.、0.、0.、0.、0.）。有液体反应性组VE后MAP、CI、ITBVI、CVP、Pmsf和Pmsf-CVP均明显升高（P=0.、P0.、P0.、P0.、P0.、P0.），SVV明显下降（P=0.）。HR、EVLWI和SVRI差异均无统计学意义（P=0.、0.、0.）；无液体反应性组VE后CI、ITBVI和CVP均明显升高（P=0.、P=0.、P0.），HR和SVV均明显下降（P=0.、0.），MAP、EVLWI、SVRI、Pmsf和Pmsf-CVP差异均无统计学意义（P=0.05、0.、0.、0.、0.）（表1）。
表1有液体反应性组和无液体反应性组VE前后血流动力学参数比较（±s）
三、脓*性休克患者ROC曲线分析
VE前Pmsf、VE前（Pmsf-CVP）、△Pmsf和△（Pmsf-CVP）评估脓*性休克患者液体反应性ROC曲线的AUC均0.7，明显高于△CVP，且以△（Pmsf-CVP）的价值最大（图1，表2）。
图1脓*性休克患者Pmsf、Pmsf-CVP、△CVP、△Pmsf和△（Pmsf-CVP）评估液体反应性的ROC曲线
表2脓*性休克患者Pmsf、Pmsf-CVP、△CVP、△Pmsf和△（Pmsf-CVP）对容量反应性的评估价值
讨
论
虽然近年来对脓*性休克的诊治技术有了较大的进展，但目前病死率仍高达25%左右[7]。本文中患者病死率45%，结果存在一定差异，原因考虑与本文纳入的对象均为机械通气患者，APACHEⅡ评分及SOFA评分更高，纳入的人群病情更加危重有关。液体复苏作为脓*性休克患者早期最重要的治疗手段之一，通过增加CO，改善组织灌注，最终纠正组织缺氧，但临床上仅有约50%的患者存在液体反应性；而另外50%患者常因不恰当的液体治疗而出现严重并发症，如组织水肿、急性心功能衰竭等，直接影响患者预后[12,13]。因此，评估患者的容量反应性已成为临床诊疗的重要内容。
传统指标，如HR、MAP、尿量等，虽然临床监测方便，但对评估患者的容量状态准确性欠佳[14]。在本研究中，VE前HR和MAP在有液体反应性组和无液体反应性组均无显著差异，结论同其他研究相一致。CVP代表右心房压力，在一定程度上可反映患者的容量状态，且临床监测较为方便，但对于评估患者的液体反应性缺乏准确性[15]。在本研究中，VE前2组患者CVP无显著差异，而以VE前后CVP的变化作为评估液体反应性的指标，仍缺乏一定的敏感度和特异度。
近年来由于PICCO监测技术的推广，我们在重症患者诊疗中获得了更多的血流动力学参数，以指导临床治疗。SVV、PPV是通过PICCO监测技术获得的动态功能性容量指标，对于评估患者的液体反应性的准确性较高，但仍存在较多的局限性[3,4]，如：必须机械通气且无自主呼吸，无心律失常等；本研究中VE前两组患者SVV仍无显著差异，一方面虽然本研究给予充分镇静，Ramsay目标评分为5~6分，但仍有部分患者存在自主呼吸，并未完全达到控制通气，可能对SVV的测量结果产生偏倚；另一方面，也可能与本文纳入样本量较少有关。
Pmsf是指心脏停止跳动以后，全身血管内压力达到平衡时的压力。早在年，Guyton教授[5]在研究静脉回流曲线时就发现：回心血量=CO=（Pmsf-右心房压力）/静脉系统阻力。VE主要通过增加心脏前负荷，提高CO，改善组织灌注，而对患者的静脉系统阻力影响较小。因此，VE期间Pmsf与CVP差值的变化在一定程度上可反映患者CO的变化。所以，液体治疗过程中需要评价患者的静脉回流状态，以评估液体复苏效果[16]。但在过去，由于Pmsf的测量只能在动物实验或极端状态下（心跳停止影响）测得，使Pmsf无法在临床患者中得到应用；最近有学者通过"12s吸气保持法"等方式实现了Pmsf的床旁测量，使Pmsf在临床应用成为可能[6,11]。目前文献中报道的Pmsf测量值差异较大[17,18,19]，原因可能与动物实验和临床试验差异较大，临床试验中纳入的人群不同以及试验中测量Pmsf时患者的状态不同相关。
年，Gupta等[18]在对一组61例心脏术后的患者进行液体复苏的研究中发现，有液体反应性的患者复苏前Pmsf-CVP较无液体反应性的患者更低，复苏后Pmsf-CVP变化值更大，能进一步帮助评估心脏术后患者液体复苏的有效性。同年，Guérin等[19]在对30例急性循环功能衰竭患者实施补液试验同样发现，有液体反应性患者试验前后Pmsf-CVP变化较无液体反应性组更大。原因可能是，Pmsf与体内张力性容量以及血管顺应性有关[20]。VE对血管的阻力影响较小，对于有液体反应性的患者，VE主要增加张力性容量，使Pmsf升高较CVP更大，最终△（Pmsf-CVP）更大；而无液体反应性的患者，VE后Pmsf与CVP变化相似，△（Pmsf-CVP）无明显变化。本研究与上述研究结论相符合。但本研究中，△（Pmsf-CVP）与△CI未有明显相关性，原因可能与纳入样本量较小有关。由于传统Pmsf测量仍需要求患者机械通气且完全镇静条件，这使得Pmsf的临床应用仍存在较大局限。近年来有学者通过"前臂血流阻断法"模拟血液循环停止状态，用局部血管内压力变化来代表全身血管内压力变化。结果表明，前臂血流阻断法与吸气保持法测得的Pmsf具有良好的一致性[21]；而"前臂血流阻断法"临床测量更为方便。
本研究仍存在一定的局限性和不足：（1）本研究样本量较小；（2）本研究有部分患者进行了超过1次的补液试验。
综上所述，Pmsf、Pmsf-CVP、△Pmsf和△（Pmsf-CVP）在脓*性休克患者的液体反应性中均有较高的应用价值，以△（Pmsf-CVP）最高。
（参考文献略）
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