1、多巴胺(多巴酚丁胺同)：
总量配比：（体重X3）mg+NS/5%GS
规格：2ml：20mg/支
一般成人按60/70kg计算，总量约mg(9～10支）+NS/5%GS50mL
1ml/h=1ug/kg/min
推导
1、(体重X3mg)/50mL=(体重X3Xug)/50mL
2、1mL=（体重X60）ug
3、1mL/h=1ug/kg/min（注：ml/h为泵上显示的速度）
多巴胺
每分钟1～5μg/kg主要激动多巴胺受体DA1和DA2，使肾脏、肠系膜、冠脉血管扩张，增加肾血流量和钠的排出；
每分钟5～10μg/kg主要激动β受体，表现为心脏正性肌力作用，增加心肌收缩力和心率。多巴胺每分钟1～10μg/kg同时对肠道和肾脏等内脏血管表现为多巴胺受体样效应。
每分钟10～20μg/kg时，主要作用于α受体，表现为缩血管效应。
多巴酚丁胺
规格：2ml：20mg/支
配比同多巴胺
多巴酚丁胺为强烈的β受体激动剂，具有强烈的β1受体和一定的β2、α受体兴奋作用。能增加心肌收缩力，提高心输出量，加快心率，并可能增加心肌氧耗。但对心率和心肌氧耗的影响明显低于异丙肾上腺素。多巴酚丁胺对外周血管不表现出明显的直接作用，可能是因为多巴酚丁胺对血管的作用较弱，而且同时兴奋外周血管β受体和α受体，其对血管的舒缩效应相抵所致。
多巴酚丁胺可增加每搏输出量、心输出量，作用强度与应用剂量成正相关，心肌收缩力和心输出量增加的同时使外周阻力有所下降，这更有利于心肌氧供需平衡的维持和心脏功能的恢复。多巴酚丁胺是心源性休克的常用血管活性药物，当感染性休克患者出现低心输出量时，也可应用多巴酚丁胺。应用多巴酚丁胺时应从小剂量每分钟2μg/kg开始，根据病情变化及使用效果调整剂量，剂量高于每分钟10μg/kg时可引起心率增快，甚至心律失常。2、去甲肾上腺素
总量配比：（体重X0.03）mg+NS/5%GS（总液量50mL）
规格：1ml：2mg/支。
2mg+5%GS50ml
走速：1ml/h=0.01ug/kg/min
感染性休克具有外周血管阻力明显降低的特征，决定了应用去甲肾上腺素后，心输出量不会明显降低。心输出量增加可能与去甲肾上腺素兴奋β受体，使心肌收缩力增加，冠状动脉灌注增加有关，也可能与血压升高，间接改善心脏灌注有关。
3、肾上腺素
常用剂量：1mg，静推
配制：肾上腺素1mg/2mg+NS50ml（总量）
3ml/h=1μg/min
实用内科学14版剂量范围：1~20μg/min，0.1~1μg/（kg·min）。
肾上腺素对α和β受体均具有强烈兴奋作用，主要表现心肌收缩力增加，心率加快，心肌氧耗增加，皮肤、黏膜及内脏小血管收缩，但冠状动脉和骨骼肌血管扩张。
小剂量（每分钟0.01～0.05μg/kg）主要激动β1及β2受体，增加心肌收缩力和心输出量，扩张周围血管，而a受体效应不明显；
每分钟0.05～0.1μg/kg时，除β效应外，α效应明显；(充分容量复苏后仍出现明显低血压时)
每分钟0.1μg/kg时，明显激动α受体，同时表现出强烈收缩周围血管作用，易导致心动过速和心律失常。
4、利多卡因
规格：5ml:0.1g/支
初始剂量：1-1.5mg/kg，成人约1g/10支(注射泵，3ml/h），最大剂量为3mg/kg。
电生理机制：轻度阻滞激活/失活态钠通道，轻度减慢希浦系统心肌传导、抑制其自律性；消除折返。
I类：快Na+通道抑制剂
Ia：抑制强度(++)；奎尼丁、普鲁卡因胺；
Ib：抑制强度(+)；利多卡因、美西律；Ic：抑制强度(+++)；普罗帕酮
Q1:为什么利多卡因不用于AF等房性心律失常？
A:心房肌动作电位时程（特别是2相平台期）特别短，与钠通道结合的利多卡因会随着动作电位复极而快速解离。
Q2：为什么利多卡因可用于结构性心脏病，而Ia、Ic类不行？
A：Ia、Ic类具有慢解离性，即心率越快作用越强。结构性心脏病0期除极速度及幅度下降，传导下降，折返波长下降，Ia、Ic类容易诱发心律失常。
同时，Ia、Ic类强效阻滞Na+，心肌细胞膜电位下降，胞内Na+（Na-Ca泵被抑制，胞内Na+相对增多），Na+增多使Ca++通道关闭（Calmodulin蛋白与Ca++通道结合使其关闭；反之Na+下降Ca++打开），胞内Ca++下降，心肌收缩力受抑制。预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇