血管麻痹性休克的定义与病理生理学
编译：王玉康
摘要
血管麻痹是全身血管阻力下降的病理性综合征，其主要临床特征是心输出量正常或增高的情况下仍存在下血压降低。血管麻痹综合征在许多临床情况下都会遇到，包括脓*性休克、心脏旁路术后及烧伤和创伤等，但血管麻痹综合征目前仍缺乏统一的临床定义，这使得该领域的转化研究具有挑战性。我们在此讨论了血管痉挛在上述情况中的作用，并分析了用于描述血管痉挛的一些标准。本文对可能引起血管麻痹的内在机制进行综述，如一氧化氮、前列腺素、内皮素-1，硫化氢和活性氧等，并探讨了可能的治疗干预措施；本文还讨论了引起血管麻痹的外在驱动因素，包括糖皮质激素、儿茶酚胺和血管加压素等。儿茶酚胺可以保持一定的全身血管阻力，同时也存在潜在的有害作用，两者之间的权衡仍未完全阐明。新型血管活性药物的开发或许会有助于更好地理解不同机制在血管麻痹发展中的作用；反过来，血管麻痹作为一种常见的多因素疾患，开发新的药物也将为寻求最佳治疗提供新的思路。
关键词
血管麻痹，休克
背景
血管麻痹即全身血管阻力(SVR)明显下降，表现为心输出量正常或增加的情况下仍存在严重的低血压或需要积极治疗以避免血压降低(图1)。生理学上，SVR降低定义为动脉压(MAP)和静脉压(RAP)的差值与心输出量的比值[SVR=(MAP-RAP)/CO]降低。临床上，血管麻痹通常缺乏特异的血流动力学参数。血管麻痹的原因多种多样，针对不同的病因有不同的名称或术语。基于临床的血管麻痹定义目前仍缺乏共识，这阻碍了人们对血管麻痹病理生理学的理解。感染性病因或无菌性病因引起的血管扩张性休克很是相似，如烧伤早期和脓*症早期均表现为虽经过足够的液体复苏但仍存在低血压。
全身麻醉或椎管内麻醉时，患者往往由于血管扩张而引起低血压；一旦出现血压下降，即使时间短暂，也可能会引起不良后果；此类问题不在本文的讨论范畴。类似地，神经源性休克，即由于脊髓损伤导致交感神经支配的丧失从而造成血管舒张引起的低血压，具有明确的病理生理学机制，本文也不对其做进一步分析。本综述主要