?通过诱发癫痫以及适度的电刺激来治疗某些特定的精神障碍（注意：磁刺激是一种尚在研究中的潜在癫痫诱导手段）；
?禁止与癫痫阈下电刺激如经颅电刺激、电休眠治疗或行为矫正疗法如厌恶性电刺激混用；也不可与经颅重复磁刺激（rTMS）混用。
概述?在非常严重的疾病中将ECT作为治疗的早期选择（而不是等到最后）；对重度抑郁或躁狂而言可以作为一线治疗方法；但是，过于缓慢的治疗节奏可能降低疗效；
?相关临床试验的综述提示较双侧ECT而言右侧ECT对抑郁症状疗效较弱且ECT6个月后对认知影响并无显著差异，高强度的右侧ECT与中等强度的双侧ECT疗效相当，并且提示对改善认知相关的不良反应有优势；
?与抗抑郁药物合用可以增加ECT疗效，但是可能会对认知功能产生更多影响；
?在治疗前，需要对患者进行评估并且知情同意；需要获得同意并且签字（有效的知情同意书需要向患者详细解释治疗的作用原理，所有可能的风险、预期收益以及对当前治疗可能带来的影响；也应该包括不接受治疗对预后的影响）；如果患者无法签字，可以由合法的监护人代替。
适应症?重度抑郁障碍尤其是高自杀风险者（6～8次治疗可以快速减轻自杀冲动）、虚弱/乏力、严重的激越、抑郁性木僵、妄想、对一种或多种抗抑郁药物无效或对治疗剂量不耐受者；
?复发性抑郁障碍：预防或治疗，如既往抗抑郁药物无法预防复发则可在急性/巩固期ECT治疗有效后进行“持续性”的ECT治疗；
?抑郁障碍：预防复发，如既往抗抑郁药物无法预防复发则可在急性/巩固期ECT治疗有效后进行“持续性”的ECT治疗；较急性期单独使用抗抑郁药物可能预后更佳；在预防早期复发方面，ECT疗效与绝大多数有效的药物治疗等同（去甲替林或文拉法新联合锂盐）；
?非典型抑郁障碍：对患有非典型抑郁障碍患者使用ECT获得缓解的可能约为其他类型抑郁症的2.6倍；
?双相情感障碍：躁狂发作；治疗重度躁狂（躁狂性谵妄）和快速循环型时可以与情感稳定剂或非典型抗精神病药物联合；
?双相情感障碍：用于对情感稳定剂无效的抑郁相或躁狂相的预防；
?产后精神障碍：可以用于部分患者的治疗；在抗抑郁药物和（或）抗精神病药物无效后可作为二线治疗选择；
?精神分裂症：特别是共病木僵和（或）情感性症状；与足量抗精神病药物联合，用于无效的“阳性”症状患者；氯氮平治疗无效后使用；
?情感性精神分裂症：首发精神分裂症；在一种或多种足量抗精神病药物治疗无效后使用；
?帕金森病（“开-关”样表现），精神镇静类药物所致恶性综合征，恶性木僵，癫痫持续状态，迟发型运动障碍以及精神发育迟滞伴发情感/精神障碍——有有效的案例报道；
?难治性强迫症——有效（证据仅仅来源于共病抑郁症而使用ECT时）；
?PTSD相关研究：一项开放性试验提示ECT可以改善难治性PTSD的核心症状；且独立于抑郁症状的改善。应用于PTSD治疗前，研究结果需要进一步重复、验证。
治疗作用?抑郁症的生物学症状如失眠、疲劳；对木僵样症状早期就有效；对情感类症状如抑郁情绪和快感缺乏起效稍迟，然后是认知症状的改善如自信不足、无助、无望、自杀意念以及妄想性意念；
?躁狂症状包括激越、兴奋、过于活跃和思维障碍；
?一些“精神分裂症阳性症状”和其他精神病性症状也有作用；
?ECT是对抗抑郁药物治疗效果不佳甚至无效的重度抑郁患者最有效的方法；对“忧郁性”和“精神病性”患者疗效最佳。
作用机制?确切作用机制不明；在急性/巩固治疗过程中的几个星期，诱发癫痫是发挥疗效的关键；
?几乎影响了所有参与精神障碍发病机制的神经递质（去甲肾上腺素、5-羟色胺、乙酰胆碱、多巴胺、GABA）；
?神经电生理作用包括血-脑屏障通透性增加，局部脑血流量下降及神经代谢活性抑制；“抗惊厥”效应可能与预后有关（ECT可以增加抑制性神经递质）；
?影响神经内分泌物质（CRF、ACTH、促甲状腺激素释放激素、催乳激素、血管加压素、甲硫啡肽、β-内啡肽）。
剂量?“剂量”可以看作是一些作用参数的组合，包括电量/电荷刺激、电极位置、发作持续时间及诱导抽搐的总数；因为癫痫发作持续时间和结果之间没有明显的相关性，因此癫痫发作所要求的精确时间并不清楚（也许必须至少15s）；很少有必要使用增强剂（如咖啡因）；
?诱导抽搐所必需的最小刺激能量/电荷为“刺激阈值”；为达到治疗效果，推荐使用阈值的倍数进行刺激（阈值最准确的估计是通过“滴定”技术，这时安置单侧电极是必要的）。经常饮酒的患者可能会影响其阈值；
?双侧刺激电极模式（1.5倍“阈值”的刺激能量/电荷）比单侧刺激更有效；“高能量”的双侧刺激（2.5倍“阈值”）可能对1.5倍“阈值”双侧刺激治疗无效的患者产生效果。作用于双侧颞叶和双侧额叶位置的治疗整体疗效和认知副作用没有实质性差异；
?单侧电极模式对许多患者有效，但是在使用时，刺激能量/电荷应远大于“阈值”刺激（如6倍“阈值”）；如果在6～8次治疗无效，建议切换到双侧刺激电极模式；
?单侧电极模式可有效降低认知副作用；其滴定的“阈值”较低，但可能需要更多的治疗次数；
?性别、年龄和电极位置影响癫痫发作阈值：男性比女性阈值更高，阈值随着年龄而增长，双侧比单侧ECT阈值更大。
方案?每周3次，隔日一次；如果有必要，为减少出现认知障碍的副作用，可减少为每周2次（效果与每周3次相似）；
?改良型ECT需要在全身麻醉下实行局部神经肌肉阻滞后实施，而因资源/人员有限，未改良ECT仍在很多发展中国家使用；
?巴比妥为能引起浅“睡眠”型麻醉剂；相比较而言，新的药物如异丙酚有着微乎其微的临床优势（价格更贵，更多导致短暂惊厥；还可提高发作阈值；可逆转患者治疗后出现谵妄、连止呕药都难以控制的严重的恶心症状，或过长的癫痫发作时间）；如有必要，也可以考虑组合药物诱导麻醉（如瑞芬太尼、氯胺酮）；
?使用琥珀胆碱或短效非去极化剂诱导神经肌肉阻滞。ECT后可能由于肌松交叉或导致肌肉自发性收缩（必要时减少后者用量并使用辅助性非去极化肌肉松弛剂，如克罗库溴铵，但可能需要更高剂量的琥珀胆碱），如有减少神经肌肉阻滞时间的必要，可使用逆转剂；
?如果出现过量的口腔分泌物和（或）显著心动过缓，可预防性使用阿托品或格隆溴铵（即在“阈值”滴定过程中使用β-受体阻滞剂），治疗后如果心动过缓，可使用阿托品；
?对任何并发躯体疾病的预先治疗都可能使麻醉复杂化（如使用降压药、胃酸/活性抑制剂、降糖药物），特殊情况下需要麻醉医生和（或）内科医生会诊；
?如有可能，停止或减少有抗惊厥作用的精神药物的使用（如治疗过程中使用苯二氮?类、卡马西平、丙戊酸盐；必要时使用氟奋乃静预处理逆转苯二氮?类药物的作用，如高剂量/依赖患者）；
?在临床必需的情况下，可继续使用除了MAOI以外的其他精神药物；
?在环境控制得当的情况下，如果患者没有医疗/麻醉禁忌证，而且能遵守治疗前和治疗后相应的要求，可进行门诊ECT治疗。
注意事项?患者有显著的心血管疾病、潜在的胃食管反流，呼吸道受损，并可能使得治疗复杂的其他情况（如有带来显著副作用的个人史或家族史，或对全麻延迟恢复），需要进行麻醉预处理和（或）内科会诊；
?在治疗前、治疗期间和治疗后，监测心电图、脉搏、血氧饱和度、血压；治疗过程中监测EEG；
?胰岛素依赖的糖尿病患者在ECT治疗后应当减少胰岛素用量，因为ECT会在治疗结束后数小时内减少血糖水平（可能与治疗前数小时的禁食有关）；
?有10%～30%的双相抑郁患者在ECT治疗后可以转为躁狂或轻躁狂；如果没有严重影响治疗方案（如增加发作阈值），还是要持续抗躁狂治疗；
?有皮下/颅骨植入物或颅内植入物的患者，应当调节电极的放置。
内容摘自：《精神科药物临床手册》中文翻译版
王化宁蔡敏主译
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