1、引言
1、复苏的生理学原理
1、临床观察
最近我们在一组55例脓*性低血压患者的队列研究中证实，大多数患者仅通过容量扩张就可以逆转他们的低血压[5]。由于感染性休克被定义为低血压，对单独的容量扩张并无反应，因此我们队列中的大多数患者患有脓*症，而并无感染性休克。进一步分析生理学上的决定因素，我们发现，大多数感染性休克患者在血容量扩张时仍有低血压，这是由于动脉张力的丧失（即血管痉挛），也显示了心室-动脉耦合的显着改变。我们的大多数感染性休克患者表现出明显的心室-动脉解耦，Ea明显大于Ees。心室-动脉解耦联可显着降低左室射血效率，并可独立导致心力衰竭[4]。
在我们最近的观察性研究中，按照SSC指南的建议，治疗对心血管状态决定因素的影响，我们证实了容量扩张的有效性，但研究结果表明，在容量扩张、血管活性和正性肌力药物治疗后，血流动力学复苏的时机和适当顺序尚缺乏相关认识。例如，在基线Ea升高的患者中，去甲肾上腺素治疗后血流动力学表现较差，MAP或心输出量改善较少[5]。
总之，这些发现共同强调了，由于相似的异质性病理生理状态，脓*症患者对SSC指南定义的复苏方案的心血管反应的异质性。
在我们的大多数患者中，容量扩张能够通过增加心输出量，Ees和Pms使MAP恢复至65mmHg，从而提高了能量转移测量，例如LV射血效率，心室-动脉耦合和心脏效率。有趣的是，我们的记录表明，容量的扩张也增加了Ees。Ees被认为是一种与负荷无关的LV收缩性参数。我们观察到的Ees升高可能是由于MAP升高所显示的冠脉灌注压恢复所致。
重要的是，我们发现个体患者的MAP和心输出量对容量扩张的反应是可变的，但可以通过基线脉压变化（PPV），每搏量变异度（SVV），两者的比值以及动态弹性（Eadyn）来准确预测。提示基于这些动态参数的液体复苏可能会更有效，因为它可以减少对无反应者的输液[5]。这也与先前的发现一致，PPV预测脓*症患者心输出量对容量扩张的反应[6]，而Eadyn预测了相应的MAP变化以响应心输出量的变化[7]。按照SSC指南的建议，这些数据还支持使用功能性动态参数来调整脓*症患者的液体给药的临床意义[1]。
有几项研究描述了在感染性休克中对去甲肾上腺素的可变反应[8]。在我们的研究中[5]，去甲肾上腺素增加了大多数患者的Ea和MAP，但大多数患者没有达到MAP65mmHg，并诱导心室-动脉解耦联到复苏前水平；它也降低了LV的射血效率，如果持续下去，可能会损害LV性能。这些数据支持了最近的观察结果，即在感染性休克中持续使用血管活性药6h来维持MAP＞75mmHg与死亡率增加相关[9]。最近，动物实验也证实了这一点，去甲肾上腺素可通过增加射血过程中的动脉压反射波的大小而损害LV射血，这也表现为在不增加冠状动脉灌注压的情况下心室-动脉解耦[10]。正如在术后血管麻痹患者中观察到的那样[11]，我们观察到只有高Ees和正常心室-动脉耦合的患者在给予去甲肾上腺素输注期间时心输出量才会增加，这大概是因为它们可以耐受后负荷的增加[5]。
在一些患者中，在容量扩张和去甲肾上腺素中添加多巴酚丁胺时，它可以恢复正常的心室-动脉耦合和心输出量，表明正性肌力药物支持可以改善那些可能受感染性心肌病影响的脓*症患者的收缩力[12]。其他人也报道了这些发现[4,11,13]。在未来的研究中分析这些去甲肾上腺素和多巴酚丁胺依赖的亚组可以提高我们对血管活性和正性肌力药物疗法如何改变血流动力学的认识[8]。
1、临床相关性
图16.2：一种个性化脓*症患者复苏的治疗算法。Ea:有效动脉弹性
1、结论
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