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这份资料是当时考试前我室友给我的，说是有师兄师姐告诉他，这是考大题的题库，基本上出的简答题都是上面的。所以我就没有自己总结，直接背了这个，很准的，考试出的4个简答题都是在这上面。多亏了这个葵花宝典，我药理才80+！！！药理真是太难了，导致我直接开始脱发了26.硝酸甘油用于心绞痛产生耐受性的机制是什么?怎样预防?机制:—SH消耗过多预防办法:采用间歇治疗:停药间歇期8h/天补充巯基供体:卡托普利、N-乙酰半胱氨酸(NAC)调整给药剂量和合理使用缓释剂:用最小有效量27.硝酸甘油和心得安（普诺奈尔）合用治疗心绞痛相互取长补短指的是什么?硝酸甘油因降压引起反射性交感N兴奋,增加心率、心肌收缩力和耗氧量增加,普萘洛尔降低交感N活性,降低心率、心肌收缩力和耗氧量减少,普萘洛尔可增大心室容积,即前负荷增大,硝酸甘油能缩小心室容积两药均有降压作用,合用应减量。28.阿司匹林的不良反应:(1)胃肠道反应较大剂量口服可引起胃溃疡及不易察觉的胃出血,与它抑制胃粘膜合成PG,减少了内源性的粘膜保护因子有关。(2)凝血障碍由于抑制血小板聚集可使出血时间延长,大剂量还能抑制凝血酶原形成,造成出血倾向。可用维生素K预防。(3)过敏反应除常见的过敏反应外,某些哮喘患者用药后可诱发“阿司匹林哮喘”。其发生机理为此类药抑制环氧酶,PG合成受阻,但不影响脂氧酶,致使引起支气管收缩的白三烯增多,而诱发哮喘。29.简述钙拮抗剂抗心绞痛的机制及常见的三类钙拮抗剂即硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓药理作用的主要区别。(1)机制:抑制Ca2内流,心肌收缩力减弱,容量血管扩张→前负荷降低,阻力血管扩张→后负荷降低,强大扩张冠脉,心脏供血增加,防止Ca2超负荷,保护缺血心肌。(2)三类药区别:硝苯地平舒张血管作用最强,使心率升高,同时有扩张冠脉作用,可以与B受体阻断剂合用,维拉帕米和地尔硫卓舒张血管效果相近,且同样能使心率减慢,维拉帕米可扩张冠脉,效果比硝苯地平弱,,地尔硫卓没有扩张冠脉作用,维拉帕米不可以与B受体阻断剂合用,而地尔硫卓谨慎与B受体阻断剂合用。30.抗心律失常药分类及代表药物Ι类钠离子通道阻滞剂:(1)适度钠离子阻滞剂:奎尼丁、普鲁卡因胺(2)轻度钠离子组织及:利多卡因、苯妥英钠(3)明显阻滞剂:普罗帕酮、氟卡尼2类:抑制B受体,如普萘洛尔3类:延长动作电位时长药:胺碘酮、索他洛尔4类:钙离子通道阻滞剂:维拉帕米31.抗心力衰竭药分类及其代表药物:1.治疗心衰药物(CHF):(1)肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药:ACEI类药物(卡托普利);血管紧张素受体抑制药(氯沙坦);醛固酮拮抗剂(螺内酯)(2)B受体阻断药:美托洛尔,卡维地洛(3)利尿药:氢氯噻嗪,呋塞米(4)正性肌力药:强心苷类(毛花苷,地高辛,洋地**苷);非苷类正性肌力药(B受体激动药多巴胺,多巴酚丁胺;磷酸二酯酶抑制剂米力农)(5)扩血管药:硝酸甘油补充：ACEI治疗CHF的机制1.应用正性肌力药物增强心肌的收缩力2.应用利尿药物减轻水钠潴留，减轻心脏的前负荷3.应用扩张血管药物，降低心脏的后负荷4.抑制神经-内分泌系统的过分激活，抑制心肌重塑32.钙离子通道阻滞药的药理作用,临床应用,不良反应药理作用:(1)心脏:负性肌力,负性频率、负性传导,保护心肌缺血(2)平滑肌:舒张支气管、胃肠道、泌尿道和子宫(3)血流动力学:稳定红细胞(4)内分泌:减少胰岛素分泌临床应用:心律失常、高血压、支气管痉挛不良反应:头晕头痛、面部潮红、下肢水肿33.简述β受体阻断药(普萘洛尔)的阻断β受体后出现的主要药理效应与临床应用(1)心血管:阻断B1受体,产生负性肌力、负性传导、负性频率,心输出量减少,耗氧量减少(2)支气管:阻断B2,支气管平滑肌收缩,呼吸阻力增加,加重或有发支气管哮喘发作(3)代谢分泌:抑制脂肪和糖原分解,出现低血糖34.卡托普利的药理作用与临床应用(1)阻止血管紧张素2的生产(2)保存缓激肽,抑制缓激肽的降解,释放PGI2和NO舒张血管,降低血压抗血小板凝集和抗心肌细胞重建(3)抗心肌缺血和心肌保护(4)增敏胰岛素受体临床应用:(1)高血压(2)充血性心功能衰竭和心肌梗死(3)治疗糖尿病性肾病35.肾上腺素治疗急性支气管哮喘的药理学依据是什么?(1)舒张支气管平滑肌(2)收缩支气管黏膜血管,减轻水肿(3)减少过敏介质释放36.细菌耐药机制(1)产生灭活抗菌药物的酶:如β-内酰胺酶,氨基糖苷类钝化酶(2)抗菌药作用靶位改变:降低结合亲和力;产生新的靶蛋白;靶蛋白数量增加(3)细菌外膜通透性改变:通道蛋白数量下降或丢失。(4)影响主动留出系统,细菌代谢改变37.简述吗啡镇痛作用的机制通过激动脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质等部位的阿片受体,主要是u受体,模拟内源性阿片肽对痛觉的调制功能而产生的镇痛作用,其缓解疼痛所引起不愉快、焦虑等情绪和致欣快的药理作用与激活中脑边缘系统和蓝斑的阿片受体而影响多巴胺能神经功能有关。38.详述吗啡的药理作用及临床应用1.中枢神经系统:①镇痛,对各种躯体内脏疼痛均有效②镇静和引起欣快感,能消除由疼痛引起的紧张、焦虑和恐惧等情绪反应,提高患者对疼痛的耐受力③抑制呼吸,降低呼吸中枢对CO2的敏感性,使呼吸频率减慢,潮气量减少④镇咳作用强,对各种剧咳均有效;易成瘾⑤催吐缩瞳2.平滑肌:胃肠道平滑肌:①胃肠:提高小肠及大肠平滑肌张力,减弱推进性蠕动,引起便秘。②胆道:括约肌收缩,引起上腹不适,严重时胆绞痛。③其他平滑肌:降低子宫张力,提高膀胱括约肌张力。3.心血管系统:扩张阻力血管和容量血管,引起体位性低血压;抑制呼吸,CO2潴留,可产生继发性脑血管扩张,引起颅内压增高。4.其他:免疫系统抑制作用临床应用:①镇痛:用于其它镇痛药无效的疼痛,如严重创伤、烧伤等;血压正常的心肌梗塞引起的心绞痛;内脏绞痛,需加用解痉药(阿托品);用于晚期癌痛(按照三级止痛的原则)②心源性哮喘:③止泻:一般以含少量吗啡的阿片酊配成复方制剂用于严重单纯性腹泻。④止咳38.详述用于帕金森病治疗的药物类别及代表药物;1.抗胆碱能药物:苯海索(安坦)2.拟多巴胺类药物①多巴胺前体药:左旋多巴②促进突触前膜多巴胺释放药:金刚烷胺③多巴胺受体激动剂:溴隐亭、培高利特3.左旋多巴增效药①氨基酸脱羧酶抑制药:卡比多巴、卞丝肼②MAO-B抑制药:司来吉兰③COMT抑制药:托卡朋4.抗黑质多巴胺神经元凋亡的药物39.含氟喹诺酮类抗菌药的药理学共性是什么1抗菌谱广,尤其对革兰阴性杆菌包括绿脓杆菌在内有强大的杀菌作用2口服吸收良好,体内分布广。血浆蛋白结合率低,血浆半衰期相对较长。部分以原形经肾排泄,尿药浓度高,部分经由肝脏代谢。3细菌对本类药与其他抗菌药物间无交叉耐药性4适用于敏感病原菌(如金*色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、肠道革兰阴性杆菌、弯曲菌属和淋病奈氏菌等)所知泌尿感染、前列腺感染、淋病、呼吸道感染、胃肠道感染及骨、关节、软组织感染。5不良反应少,耐受良好,所有氟喹诺酮类由于在未成年动物可引起关节病,在儿童中引起关节痛及肿胀,故不应用于青春期前儿童或妊娠妇女40.简述喹诺酮类药物的抗菌作用机制临床应用抗菌机制:抑制DNA回旋酶,阻断DNA复制导致细胞死亡。临床应用:用于治疗敏感病原菌所治泌尿道生殖道感染、肠道感染、呼吸道感染(万古霉素与左氧氟沙星或莫西沙星联合用药是治疗青霉素高度耐药的肺炎链球菌的首选药)、及G-所致各种感染,骨髓炎和骨关节感染、皮肤软组织感染。41.试述磺胺类药物与甲氧苄啶合用的意义与机制,为什么通常是磺胺甲恶唑与甲氧苄啶合用磺胺类药物抑制二氢叶酸合成酶,使二氢叶酸合成受阻,甲氧苄啶抑制二氢叶酸还原酶的活性,使二氢叶酸还原为四氢叶酸受阻,两者合用从两个环节上双重阻断敏感菌的叶酸代谢,起到协同作用。磺胺甲噁唑和甲氧苄啶两者药代动力学特点相似,便于保持血药浓度高峰一致,发挥协同作用,故常合用。42.β-内酰胺类抗生素耐药性产生的机制有哪些?常用的β-内酰胺酶抑制剂有哪些β-内酰胺类抗生素耐药性产生的机制:1.细菌产生β-内酰胺酶(青霉素酶、头孢菌素酶)使易感抗生素水解而灭活2.抗生素与大量的β-内酰胺酶迅速、牢固结合,使其停留于胞膜外间隙中,因而不能进入靶位(PBPs)发生抗菌作用3.PBPs靶蛋白与抗生素亲和力降低、PBPs增多或产生新的PBPs均可使抗生素失去抗菌作用4.细菌的细胞壁或外膜的通透性改变,使抗生素不能或很少进入细菌体内到达作用靶位，由于细菌缺少自溶酶而出现细菌对抗生素的耐药性,即抗生素具有正常的抑菌作用,但杀菌作用差常用的β-内酰胺酶抑制剂克拉维酸钾：阿莫西林43.举出三类影响蛋白质合成的抗菌药物，并各举一例代表药说明其作用机制氨基糖苷类、四环素类、林可霉素类代表药分别为：链霉素、四环素、林可霉素作用机制：链霉素：选择性地与细菌体内核糖体30S亚基上的靶位蛋白（P10）结合，使A位歪曲，造成mRNA上的“三联密码”在翻译时出现错误，导致异常或无功能蛋白质合成四环素：在胞质中与核糖体30S亚基的A位特异性结合，阻止氨酰tRNA进入A位，抑制肽链延长和蛋白质的合成林可霉素：能不可逆结合到细菌核糖体50S亚基上，抑制细菌蛋白质合成44.简述各代头孢菌素的药理学特点第一代头孢菌素对G+菌抗菌作用较第二、三代强，但是对G-菌的作用差，可被β-乙酰胺酶破坏第二代头孢菌素对G+菌作用略逊色于第一代，对G-菌有明显作用，对厌氧菌有一定作用，但是对铜绿假单胞菌无效，对多种β-乙酰胺酶比较稳定第三代头孢菌素对G+菌的作用不及第一、二代，对G-菌包括肠杆菌类、铜绿假单胞菌及厌氧菌有较强作用，对β-乙酰胺酶高度稳定45．PenicillinG（青霉素G）的主要不良反应是什么？有何临床表现？如何预防和治疗？1、变态反应：I、II、III型变态反应总发生率为3%-10%，各类型的变态反应都可出现，以II型即溶血性贫血、药疹、接触性皮炎、间接性肾炎、哮喘和III型即血清病样反应较多见，但多不严重，停药后消失。最严重的为I型过敏性休克。过敏性休克患者的临床表现主要为循环衰竭、呼吸衰竭和中枢抑制主要防治措施：①仔细询问过敏史，对青霉素过敏者禁用②避免滥用和局部用药③避免在饥饿时注射青霉素④不在没有急救药物（如肾上腺素）和抢救设备的条件下使用⑤初次使用、用药间隔3天以上或换批号者必须做皮肤过敏试验，反应良性者禁用⑥注射液需要临用现配⑦患者每次用药后需要观察30分钟，无反应者方可离去⑧一旦发生过敏性休克，应首先立即皮下或肌肉注射肾上腺素0.5-1.0mg，严重者应稀释后缓慢静注或滴注，必要时加入糖皮质激素和抗组胺药同时采取其他急救措施2、赫氏反应：表现为全身不适、寒战、发热、咽痛、肌痛、心跳加快等症状3、其他不良反应：局部疼痛、红肿或硬结46．四环素类药物（磺胺类、红霉素类、氯霉素类等抑菌药）与青霉素类药物能否合用？试用药理学的角度分析之不能。青霉素类药物属于繁殖期杀菌药，它们对处于快速生长期的细菌具有强大的杀灭作用，四环素类药物则属于快速抑菌药，它们能迅速抑制细菌蛋白质的合成，妨碍细菌生长，导致细菌处于静止状态，从而影响青霉素类药物疗效的发挥。因此，两类药物合用，可产生拮抗作用，使得治疗效应降低。47.为何局麻药中常加入少量的肾上腺素？一般加入多少比较合适？局麻药里面适当加入肾上腺素，可以减少局麻药的*副作用，可以延长局麻药的作用时间等等，配制的时候，一般采取1：的浓度。也就是二十毫升的局部麻醉药大概加入一滴肾上腺素，操作的时候注意无菌，要混匀药液。48.糖皮质激素的临床应用1、严重感染或炎症①严重急性感染：主要用于中*性感染或者同时伴有休克者，如中*性菌痢、爆发型流行性脑膜炎及败血症等②抗炎治疗及防止某些炎症的后遗症：如风湿性心瓣膜炎、损伤性关节炎、睾丸炎以及烧伤后瘢痕挛缩等2、免疫相关疾病①自身免疫病：如严重风湿热、风湿性心肌炎、风湿性及类风湿性关节炎、全身性红斑狼疮、自身免疫性贫血和肾病综合征等②过敏性疾病：如荨麻疹、血管神经性水肿、支气管哮喘和过敏性休克等③器官移植排斥反应3、抗休克治疗4、血液病：多用于治疗儿童捷星淋巴细胞性白血病5、局部作用：对肛门瘙痒、湿疹、接触性皮炎、牛皮鲜等都有疗效6、替代疗法：用于急、慢性肾上腺皮质功能不全者，脑垂体千叶功能减退及肾上腺次全切除术后，皮质激素分泌不足的患者49.请根据胰岛素的作用分析胰岛素在治疗1、2型糖尿病中的作用及特点胰岛素具有促进葡萄糖进入细胞、促进葡萄糖的氧化利用、降低血糖的作用,因此主要用于治疗1型糖尿病,用于控制高血糖,是1型糖尿病常规的治疗药物。1型糖尿病有合并感染、大手术、严重应激等时应根据情况增加相应增加胰岛素剂量;合并酮症酸中*等时需进一步加大胰岛素剂量,但应控制胰岛素给药速度,避免因迅速降糖引起的脑水肿。2型糖尿病患者在发生严重并发症,如严重感染或大手术、创伤等时亦应适当使用胰岛素2型糖尿病后期胰岛β细胞功能减退、胰岛素分泌绝对不足时亦需使用胰岛素。2型糖尿病患者在不同的时期、根据病情不同存在胰岛素相对或绝对不足,而此时对抗胰岛素作用并升高血糖的激素如皮质激素等大量增加,机体需要大量胰岛素来调节糖代谢、蛋白质合成与组织的修复,因此2型糖尿病在上述应激状况下需要补充胰岛素。而许多2型糖尿病患者同时伴有肥胖及胰岛素抵抗,而胰岛素又具有促进脂肪合成的作用,因此胰岛素长期应用可能会增加2型糖尿病患者的肥胖,对有胰岛素抵抗的患者可能存在不利影响SOLEDED攒钱去旅行，点一次广告＝2毛钱