年3月5日下午14:00，医院在普外二科进行了一场规模浩大的护理应急培训演练。护理部主任张玲，副主任高海燕、郑玲、范丽杰、侯伟，全体护士长及普外二科全体护理人员参加了本次外伤性脾破裂失血性休克抢救的应急演练。
应急演练开始，值班护士接到急诊电话，通知护士长及值班医生。护士长立即安排抢救，按职责到岗，准备抢救药品及物品，刚准备就绪，就听到急诊护士伴随着急促的脚步声推着患者来到病房，一场生与死的战斗打响了。护士们担任不同的角色，紧张的忙碌着。医生沉着冷静的下着医嘱，建立双组静脉通路，吸氧、心电监护、胃肠减压、导尿、输血、补液……护士姐妹们，争分夺秒，忙而不乱，各负其责，和时间赛跑，终于把患者从死亡的边缘拉了回来。应急演练在紧张有序的气氛中结束了。
抢救结束后，护理部副主任郑玲对本次应急演练进行了点评，总结了应急演练的经验和不足。护理部主任张玲对护士姐妺们的精湛技术，勤勤悬恳，脚踏实地的工作作风给予了肯定，希望姐妹们克服困难，强化训练，不断提高业务能力，使我院护理水平再上新台阶。
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预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇心源性休克是指心脏泵血功能衰竭而引起的动脉低血压和组织低灌注的临床综合征。心源性休克一旦明确诊断，应该尽早积极处理。那么，如何快速判断和评估心源性休克呢？小编分享一篇文章，供大家参考。
一、心源性休克的定义与诊断标准
1、心源性休克的定义
心源性休克是指由于心脏泵血功能衰竭，心排出量不足，组织缺血缺氧导致进一步微循环障碍而引起的临床综合征。
2、诊断标准
①收缩压（SBP）≤90mmHg（1mmHg=0.kPa）或平均动脉压下降≥30mmHg，或高血压患者较原收缩压下降60mmHg，至少持续30min。
②心排指数（CI）≤2.2L/（min·m2）。
③肺毛细血管楔压（PCWP）≥15mmHg。
④脏器低灌注：神态改变、发绀、肢体发冷、尿量减少[0.5ml/（kg·h）]。
二、心源性休克的病因及诱因治疗
急性心力衰竭合并心源性休克应尽早给予血流动力学（有创和无创）以及水、电解质、酸碱平衡的监测，在治疗致心源性休克的病因和诱因的同时应用血管活性药物稳定血流动力学状况。心源性休克的病因及诱因处理原则见表1。
三、活性药物和正性肌力药物的应用
血管活性药物包括收缩血管（升压）药、血管扩张剂和正性肌力药物。
1、升压药的应用
血流动力学监测存在循环血量不足在充分补液后，或在紧急处理病因和其它诱因的同时，收缩压仍85mmHg，且PCWP18mmHg，需应用升压药。
①多巴胺:多巴胺是首选药物，既有升压，也有正性肌力作用。通常剂量从2~4μg/（kg·min）开始，静脉滴注。
②阿拉明：多巴胺升压效果欠佳时可合用阿拉明，其剂量通常为多巴胺剂量的一半。
③去甲肾上腺素：去甲肾上腺素不作为一线治疗药物推荐，只有在已联合应用了正性肌力药物和补液治疗后，收缩压仍然90mmHg且有器官灌注不足，才考虑应用。通常剂量0.2~1.0μg/（kg·min）静脉滴注，建议通过中心静脉导管应用。
④肾上腺素：肾上腺素在心源性休克中不建议作为血管活性药物使用，仅仅作为心脏骤停的复苏治疗。
2、血管扩张剂的应用
应用升压药后，收缩压85mmHg，PCWP18mmHg，可应用血管扩张剂（如硝酸酯类或硝普钠）降低心脏前后负荷，此时选用血管扩张剂治疗是有益的，但血管扩张剂易导致血压下降，临床需密切注意血压变化。
3、正性肌力药物的应用
经升压药及血管扩张剂（收缩压85mmHg时用）治疗后，心功能仍改善不佳，外周微循环仍未明显改善，需应用正性肌力药物。建议首选多巴酚丁胺。
①多巴酚丁胺：多巴酚丁胺的起始剂量常为2~3μg/（kg·min）静脉滴注，静脉滴注速度根据症状、尿量变化或临床情况加以调整。其血流动力学作用和剂量呈正比，剂量可以增加到15μg/（kg·min）。
②洋地*类：急性心肌梗死24小时内使用洋地*类药物有增加室性心律失常的危险，因此急性心肌梗死早期不主张使用。当合并快速型室上性心律失常时可使用洋地*类药物减慢心室率，使心率维持在90~次/分，但其用量为正常人用量的1/2~2/3，需注意洋地*中*的可能。
③磷酸二酯酶抑制剂：磷酸二酯酶抑制剂具有正性肌力和扩张血管作用。当有外周组织低灌注证据，伴或不伴有淤血，对最适宜剂量的利尿剂和血管扩张剂无效时可使用。临床应用的有米力农和依诺昔酮。
4、注意事项
①血管活性药物的应用会增加患者短期和长期的死亡率，因此应尽早应用且在组织灌流恢复时及时撤药。
②大部分的血管活性药物都可以增加房性和室性心律失常的发生，如在心房颤动患者中，应用多巴胺可以加速房室结的传导导致心动过速，因此需要持续的心电监测。
四、心源性休克的非药物治疗
最常用的有主动脉内球囊反搏（IABP）和机械通气治疗。
1、主动脉内球囊反搏
IABP适应证：
①心源性休克（且不能由药物治疗迅速纠正）；
②出现血流动力学障碍的严重冠心病（急性心肌梗死合并机械并发症）；
③顽固性肺水肿。
2、IABP禁忌证
①严重的外周血管疾病；
②主动脉瘤；
③主动脉瓣关闭不全；
④活动性出血或其他有抗凝禁忌证；
⑤严重血小板缺乏。IABP的效果直接与反搏时相有关，目前新一代的反搏仪均能自动调整反搏时相。
3、IABP撤除方法
当患者血流动力学条件稳定之后，可以考虑撤除IABP。撤除反搏球囊之前，可首先逐步降低辅助的比例。由1：1反搏降至1：2及1：3反搏。如患者能耐受1：3辅助而无明显血流动力学不稳的情况时，可拔出反搏球囊。
4、撤除反搏的参考指征
①CI2.5L/（min·m2）；
②尿量＞1ml/（kg·h），末梢循环良好；
③血管活性药物用量可逐渐减少而同时动脉血压恢复较好；
④呼吸稳定，血气分析正常；
⑤降低反搏频率时血流动力学参数仍然稳定。
5、机械通气治疗
心源性休克时的应用指征：①出现心跳呼吸骤停进行心肺复苏时；严重呼吸衰竭经常规治疗不能改善者，特别是出现明显的呼吸性和代谢性酸中*并影响到意识状态时。②心源性休克时的机械通气方式：选用气管插管和人工机械通气方式，而无创性机械通气方式在心源性休克时不宜选用。
呼吸机通气模式的选择和参数设置
①容量控制模式：在气管插管后早期，患者意识和自主呼吸尚未恢复时使用。间歇正压呼吸（IPPV）是最基本的通气方式。开始潮气量为6~12ml/kg体重，呼吸频率16~20次/min，吸呼比一般为1：1.5~2，吸氧浓度（FiO2）从%开始，30min后复查血气分析，在动脉血氧分压达mmHg时逐渐降低吸氧浓度。
②辅助通气模式：在自主呼吸恢复并较稳定的情况下使用，包括同步间歇指令通气（SIMV）、压力支持（PSV）模式、呼气末正压通气（PEEP）模式。
监测指标和呼吸机参数调节
通过监测血气分析来调节呼吸机参数：
①PaO2过低时：提高吸氧浓度，增加PEEP值，如通气不足可增加每分钟通气量、延长吸气时间等；
②PaO2过高时：降低吸氧浓度，逐渐降低PEEP值；
③PaCO2过高时：增加呼吸频率，增加潮气量；
④PaCO2过低时：减慢呼吸频率，可同时延长呼气和吸气时间，但应以延长呼气时间为主，减小潮气量。
来源：朱晓晓心电资讯
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