电休克（ECT）用于治疗精神障碍已有超过70年的历史；其中，该手段治疗内源性及精神病性抑郁的疗效优于其他所有治疗方式，缓解率高达80-95%。然而，其机制目前仍未完全阐明。一项7月3日在线发表于《斯堪的纳维亚精神病学学报》的研究中，研究者对ECT治疗严重抑郁前后患者的脑区体积、弥散性及代谢改变进行了探讨。
本项研究由丹麦哥本哈根精神病学中心的A.Jorgensen等开展，旨在使用结构磁共振、弥散张量成像（DTI）及质子磁共振光谱法测定ECT对抑郁患者海马的影响，其他感兴趣的脑区包括杏仁核、背外侧前额叶皮质（DLPFC）、眶额皮质及下丘脑。此外，研究者还将临床转归与患者对ECT的反应及血脑源性神经营养因子（BDNF）水平进行了比较。研究所纳入的19名受试者年龄18-70岁，均为满足ICD-10中严重单相或双相抑郁诊断标准的患者。受试者每周接受3次ECT治疗，主要为双颞侧电极放置，若出现严重认知副作用可改为右单侧（RUL）。受试者分别于ECT之前（timepoint1，TP1）、ECT1周后（TP2）、ECT4周后（TP3）接受了3T磁共振扫描。
结果显示：
★脑体积方面，受试者海马及杏仁核体积在TP2出现了显著增加，且在TP3继续增加；DLPFC体积在TP2出现一过性下降；
★DTI显示，海马各向异性（FA）及平均弥散性（MD）在TP2出现了下降；研究者认为，FA下降反映了突触形成的增加及树突分支，而MD的下降则提示海马体积的增加并非单纯由于局部水肿所致；
★研究者并未发现脑内代谢物浓度在ECT前后的改变，也未发现可反映ECT所诱导的神经发生的光谱特征；
★上述所有脑影像学测量指标均与临床应答无关。
本项研究的局限之处包括:
★ECT治疗期间，患者所使用的抗抑郁药（阿米替林、去甲替林、文拉法辛等）的持续效应并未排除在外；
★未设立仅使用抗抑郁药的对照组。
尽管存在上述局限之处，但研究者仍有理由认为，该研究发现ECT可导致涉及情感调节的脑区的重构，但由于其与抗抑郁效应并无相关性，这一重构似乎并非ECT抗抑郁效应的直接潜在机制。
文献索引：JorgensenAetal.Regionalbrainvolumes,diffusivity,andmetabolitechangesafterelectroconvulsivetherapyforseveredepression.ActaPsychiatrScand.Jul3.doi:10./acps..[Epubaheadofprint]医脉通编译，转载请注明出处。
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