流行性出血热
概念
流行性出血热是由汉坦病*引起的一种自然疫源性急性传染病,典型的临床特征有发热、出血和肾脏损害三大主症,亦称肾综合征出血热。
病原学
汉坦病*属于布尼亚病*科汉坦病*属,为单股负链RNA病*。
流行病学
传染源:以鼠类为主要传染源,人不是主要传染源。
传播途径:呼吸道传播、消化道传播、接触传播、垂直传播、虫媒传播
易感人群:人群普遍易感。且感染后多显性发病,隐性感染率较低。
流行特征:
①地区性:流行广泛,我国疫情最重;
②季节性:全年散发,有季节高峰。野鼠型发病以秋冬季为多,家鼠型发病以春夏季为多;
③人群分布:发病以青壮年为主,野外工作人员及农民发病率高。
发病机制
①病*直接作用:侵袭全身小血管和毛细血管;
②免疫损伤作用:抗原抗体形成大量的免疫复合物,沉积于肾、血管壁等处,引起相应器官组织的炎症和损伤。
病理
基本病理变化为全身小血管和毛细血管变性、坏死。以肾脏病变最明显。
临床表现
发热期
发热、三痛(头痛、腰痛、眼眶痛)、三红(颜面部、颈部及上胸部弥漫性潮红)、醉酒貌,条索状出血点、蛋白尿。
低血压休克期
热退后病情反而加重是本期的特点。
少尿期
24小时尿量少于ml为少尿,少于50ml为无尿。尿*症与酸中*,高血钾症容量足。
多尿期
本期见低钠血症、低钾血症,甚至可再次引发休克。①移行期:每日尿量由ml增至ml,但血尿素氮和肌酐浓度反而升高,症状加重,患者常因并发症死亡。②多尿早期:每日尿量超过ml,氮质血症未见改善,症状仍重。③多尿后期:每日尿量超过ml,此期应积极补充水电解质,防止继发感染。
恢复期
一般在病程的3~4周开始,随着肾功能的恢复,每日尿量逐渐恢复至ml以内。
检查
(1)血常规:白细胞计数逐渐升高,可达(15~30)×/L;早期中性粒细胞增多,核左移,有中*颗粒,出现异型淋巴细胞;血小板减少,休克期与少尿期最低,并可见异性血小板。
(2)尿常规:大量尿蛋白或尿中出现膜状物有助于诊断;显微镜可见红细胞、白细胞和管型。(3)血液生化检查:血尿素氮及肌酐在多尿移行期末达高峰,多尿后期开始下降。
(4)心电图:高血钾时出现T波高尖,低血钾时出现U波等。
(5)特异性抗体检测:发病第2日即能检出特异性抗体IgM,为临床常用的早期诊断依据。IgG抗体以及病*抗原检查。
(6)病原学检查:应用RT-PCR检测汉坦病*RNA,敏感性高,有早期诊断价值。
诊断
疫区逗留史+发热出血肾损害三大主症,“三痛”、“三红”、热退后病情加重等临床五期经过+异型淋巴细胞+早期大量蛋白尿+血清IgM阳性,病*抗原或病*RNA阳性
治疗
治疗原则:早发现、早休息、早治疗、少搬动(“三早一少”)是关键。注意防治休克、出血、肾衰竭和继发感染。
(1)发热期:
①抗病*:发病3日内给予利巴韦林;
②减轻外渗:降低血管通透性;
③改善中*症状:物理降温、地塞米松;
④预防DIC:低分子右旋糖酐、丹参。
(2)低血压休克期:
①补充血容量:早期、快速、适量。胶体结合,以平衡盐为主;
②纠正酸中*:5%碳酸氢钠;
③使用血管活性药:多巴胺;
④应用糖皮质激素:地塞米松;
⑤强心。
(3)少尿期:
①稳定机体内环境:维持水电解质酸碱平衡;减少蛋白分解,控制氮质血症;维持酸碱平衡;
②促进利尿;
③导泻和放血疗法;
④透析疗法。
(4)多尿期:
①维持水电解质平衡;
②防止继发感染。
(5)恢复期:补充营养、适当休息。
(6)积极防治并发症。
预防
防鼠灭鼠是预防本病的关键措施。
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇