立夏过后，今年的高温天气可能很快就会到来。在炎热的夏季，人除了热，还是热，有时候可能中暑，严重时甚至会致死，这并不是耸人听闻，因为现实中不乏例子。人为什么会被热死？很多科学家想揭开其中的机制。
《科学》最新研究
5月7日消息，医院吕奔教授团队发表在《科学》的最新研究揭开了热射病致死的关键机制，并为热射病的预防与治疗提供了方向。
据悉，脊椎动物细胞的程序性死亡受到两种蛋白的调控：混合系激酶区域样蛋白（MLKL）和在细胞膜上打孔的Gasdermin家族蛋白（如GasderminD）。其中，MLKL被激活时可以导致坏死性凋亡（也就是热射病中细胞死亡的方式），而激活GasderminD会导致细胞焦亡，这是病原体感染后触发的主要细胞死亡方式。
上述研究发现，Z-DNA结合蛋白-1（ZBP1）的启动子区域中存在热休克因子1（HSF1）的结合位点，因此热应激可以通过HSF1增加ZBP1的表达，并且ZBP1的激活机制与核酸识别无关。随后，ZBP1进一步诱导RIPK3通路激活，最终引发细胞程序性坏死。
可以简单理解为，人长时间处于高温环境将加速细胞坏死过程，造成多种致命症状，最终被热死。