MODS专题基础内容 [复制链接]

1.定义

机体存在严重感染、创伤、烧伤及休克或休克复苏后，短时间内同时或序贯发生两个或两个以上器官或系统功能障碍以致需要依靠临床干预才能维持患者内环境稳态的器官功能障碍综合征。

MODS中约70%是由感染引起，病死率高达40%-60%，是ICU中危重病死亡的重要原因之一，临床常表现为过度炎症反应或免疫抑制。

2.分期

第一期：局部反应期；

第二期：全身炎症反应始动期；

第三期：全身炎症反应期（SIRS）；

第四期：代偿性抗炎反应综合征（CARS）；

第五期：免疫不协调期。

3.分型

（1）原发型（单向速发型）：指直接由明确的损伤因素导致的重要脏器功能不全，如创伤后立即引起MODS；

（2）继发型（双向继发型）：不是由损伤因素直接引起的，而是由于宿主反应的结果，因此往往是在原发性损伤的较晚期发生。

4.病因

（1）感染性病因：全身感染、非菌血症性临床败血症

（2）非感染性病因：

种类

共同特点

严重创伤

1.可有全身感染症状

2.血细菌培养（-）

3.血内*素（-）

4.炎性介质大量释放

大面积烧伤

大手术

休克

心肺复苏后

超量输血

5.发病机制

（1）全身炎症反应失控、脓*症：促炎反应和抗炎反应的失衡；

（2）微循环及缺血-再灌注损伤：缺血再灌注损伤远超过缺血性损伤，前者产生大量有*的氧自由基，使脂质过氧化，损害膜脂质、核酸、酶、受体、导致细胞损伤，最终细胞死亡；

（3）肠屏障功能损伤及肠道细菌移位：肠道在MODS发病中不仅是被损伤的“靶”器官，更是应急状态下机体内环境稳定和全身炎症反应的重要调节者，肠道屏障被破坏会导致细菌及内*素移位，诱导炎性介质释放，继发产生SIRS，最终导致MODS的发生发展；

（4）细胞代谢障碍：创伤、休克、感染导致的应激反应会促进能量消耗增加，缺氧加重，促进MODS发生发展；

（5）二次打击学说：过度应激反应+过度全身炎症反应导致MODS。

6.病理改变

（1）肺改变：最先受累器官且衰竭发生率最高，达到83%-%，表现为支气管肺炎、肺出血、肺淤血、水肿、炎性细胞浸润；

（2）肝改变：衰竭发生率达到95%，表现为淤血、瘀滞；消化道出血，肝脏缺血性坏死；

（3）肾改变：衰竭发生率达到40%-55%，表现为肾小管改变，间质改变；（4）凝血系统改变：弥散性血管内凝血（DIC）；

（5）脑改变：神经细胞肿胀、皱缩甚至坏死，胶质细胞增生；

（6）心脏改变：衰竭发生率达到10%-23%，表现为心内膜出血、坏死，心肌微血管瘀滞；

（7）微循环：血管内皮细胞肿胀。