动脉和静脉二氧化碳分压（PaCO2）的不同（包括混合静脉血与中心静脉血），可以准确反映动脉血与静脉血二氧化碳容积（CCO2）的不同。这种差异与心排出量（CO）的高低变化和组织氧供与灌注水平呈负相关。有趣的是在脓*性休克的微循环障碍环境下，静脉血与动脉血二氧化碳容积差的增高可以反映组织灌注不足。混合静脉血-动脉血二氧化碳分压差（Pmv-aCO2）与中心静脉-动脉血二氧化碳分压差（Pcv-aCO2）的增高可能与脓*性休克患者不良预后有关系。一种基于CO与Pmv-aCO2和Pcv-aCO2关系的解释是，心功能受损的患者通常更容易在应激（诸如脓*性休克）时出现Pmv-aCO2和Pcv-aCO2的增高。然而，在Pmv-aCO2和Pcv-aCO2与脓*性休克患者预后关系的研究中很少提及患者的心脏状态（如慢性心脏衰竭史）。为此，法国的Muller等研究了发生脓*性休克24h内中心静脉-动脉二氧化碳分压差对评估存在/不存在心脏功能不全患者预后差异的价值，结果发表于年8月的BritishJournalofAneasthesiology杂志。
目的
探讨发生脓*性休克24h内中心静脉-动脉二氧化碳分压差（Pcv-aCO2）对评估存在/不存在心脏功能不全患者预后的价值。
方法
这是一项前瞻性队列研究。对象来自于10个法国重症监护病房的脓*性休克患者，其中存在心房颤动（AF）和（或）左心室射血分数（LVEF）＜50%的患者为心功能受损组（Cardiacgroup，n=），如阴性则为正常心功能组（Non-Cardiacgroup，n=）。在第一个24h内，每隔6h抽取中心静脉血与动脉血进行血气分析，计算Pcv-aCO2。
结果
心功能受损组患者的Pcv-aCO2在0h、6h和12h时高于心功能正常组（P＜0.02）（图1）。
图1心脏受损组和心脏正常组患者Pcv-aCO2值在发病24h内随时间的变化比较。
心功能受损组中，12h时Pcv-aCO2＞0.9kPa的患者28天死亡率较高（风险比=3.18;P=0.）。心功能受损组中，12h时MAP≥65mmHg、CVP≥8mmHg、ScvO2≥70%的59例患者中，Pcv-aCO2增高（＞0.9kPa，19例）的患者28天死亡率较高(37%vs.13%；P=0.)。而在心功能正常组里，Pcv-aCO2无论是否增高均与28天死亡率无直接关联（图2-3）。
图2根据第28天的生存状态，心脏受损组和心脏正常组中的Pcv-aCO2值的时效变化。左图和右图分别显示心脏受损组和心脏正常组中的Pcv-aCO2值。
图3心脏受损组中，12h时Pcv-aCO2值≥0.9或Pcv-aCO2值0.9kPa条件下的生存曲线
在治疗12h时Pcv-aCO2＞0.9kPa的患者其乳酸水平在最初的24h内也明显升高（图4）。
图4心脏受损组中，患者第28天的生存状态和Pcv-aCO2值与血乳酸水平的时效变化关系。
结论脓*性休克患者合并有房颤和（或）左心室射血分数低下时，就算早期复苏成功纠正了MAP、CVP和ScvO2，仍然较容易出现持续的Pcv-aCO2增高。在这些患者中，发病第12h时存在持续性Pcv-aCO2增高与28天死亡率增加明显相关。麻海新知的评述
脓*症患者发生严重休克时，血流动力学监测与复苏相关问题一直困扰着重症医学科医师。年，Rivers等通过单中心研究提出了早期目标导向治疗（earlygoal-directedtherapy,EGDT）的概念，即通过监测CVP、MAP及SCVO2，再根据设定目标值调整液体入量、血管活性药和输血的复苏策略。这一方案作为6h的集束化治疗目标被写入脓*症救治的指南中。然而和年新英格兰杂志上连发3项关于EGDT的多中心研究，结论均认为EGDT并不能降低脓*症患者的死亡率反而会增加总费用，增加静脉输液量以及血管活性药物和血制品的使用量。为此，人们开始反思EGDT的不足之处，并力图寻找更准确的“目标”来指导复苏的策略。很多研究已经证明Pcv-aCO2有助于评价危重患者的血流动力学和组织灌注。
从病理生理角度上看，简单地说，Pcv-aCO2代表细胞代谢所产生的CO2在中心静脉与动脉的分压差。依据Fick定律，CO2的产生量VCO2=心排出量CO×（CvCO2-CaCO2）。正常情况下：PCO2与CCO2呈线性关，相关系数为k。经过推导可得到Pcv-aCO2=k×VCO2/CO，由此可见，Pcv-aCO2的变化与VCO2成正比，与CO成反比。
生理状态下，动、静脉血PCO2非常接近，Pcv-aCO2参考范围为2～6mmHg（1mmHg＝0.kPa）。在休克、组织缺氧的情况下，相关系数k值变大，VCO2降低，所以Pcv-aCO2的变化与第三个因素、即心排出量CO关系更大，且重症患者的Pcv-aCO2与CO呈负相关。此时根据CO的大小可以将缺氧分为心排出量减少型或心排出量正常型的缺氧。在CO减少时，CO2的蓄积使得PvCO2的升高较CvCO2的升高更为明显，进而使Pcv-aCO2明显升高。CO正常状态下，组织缺氧对Pcv-aCO2值的变化影响很小，范围变化≤3mmHg。所以Pcv-aCO2可以理解为反映血流是否能将外周组织产生的CO2清除，是评价心排出量（CO）是否充足的指标。
近期研究显示，Pcv-aCO2通常可作为EGDT的补充和辅助指标进行观察。目前的观点大多认同Pcv-aCO2在指导脓*性休克患者早期液体复苏中有一定的意义，可以用来弥补ScvO2作为复苏目标终点的不足，避免过早终止复苏。如果ScvO2＞70%且Pcv-aCO2≥6mmHg，则提示机体仍存在血流不足，应继续补充容量来增加CO。把容量复苏的目标设定为ScvO2＞70%且Pcv-aCO2＜6mmHg时，患者的复苏效果及预后相对较好。也有研究认为患者Pcv-aCO2持续≥6mmHg还与28d病死率增高相关。
但是另一方面，Pcv-aCO2也存在一些局限性：①CO与Pcv-aCO2正常时，不能等同于组织没有发生缺血缺氧，比如重症脓*症时的微循环障碍；②标本的采集较容易受到外界因素的干扰，进而影响结果的准确性，如肝素、液体等的混入；③通过检测两次血标本的血气分析再计算Pcv-aCO2，在流程上也相对繁琐，容易产生人为误差。
随着重症医学监护、评估理论的发展，对危重患者的评估方法更新越来越快，而临床患者的病情通常千变万化，且无固定模式。仅仅监测单一指标并不能充分指导临床治疗，血流动力学监测结合氧代谢监测是将会是重症患者休克治疗的新方向。或许在下一版本的脓*症复苏指南中，人们就可以看到Pcv-aCO2被加入到新的EGDT方案中。
（编译陈元杰述评万小健）
原始文献：
MullerG,MercierE,VignonP,etal.Prognosticsignificanceofcentralvenous-to-arterialcarbondioxidedifferenceduringthefirst24hoursofsepticshockinpatientswithandwithoutimpairedcardiacfunction.BrJAnaesth.Aug1;(2):-.doi:10./bja/aex.
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